zmxn.ru

Телепередачи
05.03.2015, 19:07

Как ичем можно обезопасить себя от кишечной инфекции на отдыхе у моря

Начинаю серию постов, посвященных теме подготовки к летнему сезону. Они будут касаться того, какие самые необходимые покупки мы с Вами должны совершить, чтобы встретить это долгожданное ЛеТо во всеоружии! Мне уже

Озонотерапия псориаз отзывы

Зарядка Просмотров: 448 Комментариев: 25

Медицинские статьи на различные темы

К списку статей

Регуляция деятельности сердца
Значение и механизм регуляции сердечной деятельности
Кровообращение изменяется при всех изменениях условий существования организма в окружающей его среде, при всех изменениях деятельности его органов. Физиологические процессы, определяющие эти изменения кровообращения, объединяются под названием регуляции кровообращения.
Регуляция кровообращения в нормальных условиях всегда является сложнорефлекторным актом, осуществляемым в ответ на определенные изменения во внешней природе и на изменения в самом организме. При этом изменения деятельности сердца обычно протекают при одновременно осуществляющемся изменении состояния сосудов.
В нормальных условиях регуляция сердечной деятельности обеспечивает соответствие меяеду количеством крови, нагнетаемой за единицу времени в сосудистую систему, и уровнем общего обмена веществ, зависящим от характера и интенсивности деятельности различных органов и систем организма.
Об огромном значении регуляции работы сердца свидетельствует тот факт, что в зависимости от условий деятельности организма количество крови, нагнетаемой сердцем в аорту за одну минуту, увеличивается с 4—6 л при полном покое до 20—35 л при значительной мышечной работе. Это происходит вследствие увеличения объема крови, нагнетаемой в аорту в каждую систолу, с 40—70 до 100—180 мл и изменения частоты сердцебиений от 60—70 до ISO—240 в минуту.
В основе регуляции сердечной деятельности лежит уже описанный механизм рефлекса. Рефлекторная регуляция деятельности сердца осуществляется при участии иннервирующих его эфферентных нервных волокон, передающих на сердце импульсы, рефлекторно возникающие в нервных центрах в ответ па раздражение рецепторов. Для изучения регуляции работы сердца необходимо прежде всего ознакомиться с характером влияния, оказываемого па него возбуждением различных подходящих к нему эфферентных нервных волокон.
Морфологическая характеристика эфрерентной иннервации сердца
В сердце оканчиваются парасимпатические и симпатические эфферентные нервные волокна. Эти нервные волокна относятся к вегетативной нервной системе, которая характеризуется следующими морфологическими особенностями: аксон нервной клетки, лежащей в центральной нервной системе, не доходит непосредственно до клеток иннервируемых органов, а непременно оканчивается у нервных клеток того или иного ганглия вегетативной системы; поэтому он называется преганглио-нарным волокном.
Аксоны же нервных клеток ганглия, непосредственно вступающие в связь с клетками интернируемого органа, называются постганглионарными волокнами.
Иннервирующие сердце парасимпатические волокна блуждающего нерва (п. vagus), выйдя из продолговатого мозга, располагаются в общем стволе этого нерва, пролегающего на шее рядом с трахеей. В этот же нерв на разных уровнях вступают и симпатические нервные волокна. После вхождения блуждающего нерва в грудную полость от него отходят нервные веточки (см. рис. 38) — верхний, средний и нижний сердечные нервы, в которых преганглио-нарные волокна блуждающего нерва часто смешаны с постганглионарными симпатическими волокнами. Парасимпатические волокна, вступая в сердце, оканчиваются у нервных клеток, которые образуют в сердце ряд скоплений (нервные ядра Догеля, Ремака, Биддера, Людвига). Основная масса этих нервных клеток расположена в синусном и атриовентрикуляр-ном узлах проводящей системы сердца , а сравнительно коротенькие аксоны этих нервных клеток сердца уже непосредственно вступают в контакт с его мускулатурой — с волокнами специфической мускулатуры проводящей системы, а вероятно, и с волокнами собственно мускулатуры сердца. Масса приходящих в сердце нервных волокон идет главным образом по межпредсерднои перегородке и образует внутрисердечное сплетение.
Преганглионарные симпатические нервные волокна сердца  являются аксонами нервных клеток, расположенных в сером веществе боковых рогов трех верхних грудных сегментов спинного мозга. Выходя из спинного мозга в составе его трех верхних грудных передних корешков, они вступают в симпатическую цепочку и оканчиваются большей частью у клеток верхнего грудного симпатического ганглия, называемого звездчатым ганглием (gangl. stellatum). Аксоны клеток ганглия, т. е. постганглионарные симпатические волокна (а также некоторые преганглионарные симпатические волокна, проходящие, не прерываясь, через звездчатый ганглий и оканчивающиеся у клеток шейного узла), идут в составе двух нервных веточек, которые обхватывают подключичную артерию, образуя так называемую петлю Виессения (ansa Vieussenii). Пройдя эту петлю, постганглионарные симпатические волокна входят в веточки сердечных нервов, часто смешиваясь с волокнами блуждающего нерва. Вступив в сердце, постганглионарные симпатические волокна оканчиваются у волокон мышечного синцития сердца, причем симпатические волокна оканчиваются и в мускулатуре желудочков.
Совокупность нервных клеток продолговатого мозга, аксоны которых образуют иннервирующие сердце волокна блуждающего нерва, часто обозначают как центр или ядро сердечных волокон блуждающего нерва; нервные клетки, образующие иннервирующие сердце преганглионарные симпатические волокна, называют центрами, или ядрами, сердечных симпатических волокон.
Влияние возбуждения блуждающего нерва на сердце
Тормозящее влияние блуждающего нерва на сердце. В 1845 г. братья Вебер установили, что достаточно сильное раздражение блуждающего нерва останавливает сердцебиения, а более слабое его раздражение уре-жает сокращения сердца. Это был впервые обнаруженный в физиологии случай торможения.
На рис. 36 показано влияние раздражения блуждающего нерва на сердце собаки. Чтобы избежать вскрытия грудной клетки, регистрация сердцебиений велась в данном опыте путем записи кровяного давления, которое отражает изменения в работе сердца, так как остановка и значительное урежение сердцебиений обязательно вызывают падение кровяного давления. Мы видим на рис. 36, что сразу после начала раздражения блуждающего нерва кривая записи кровяного давления круто опускается вниз, а пульсовые подъемы, соответствующие каждому сокращению сердца, становятся очень редкими. На рис. 37 показано такое же влияние раздражения блуждающего нерва на сердце лягушки.
Внешне торможение представляется как бы возвращением к покою, так как при этом происходит ослабление или прекращение деятельности органа. Но в то время как состояние покоя органа наступает вследствие отсутствия его раздражения, отсутствия причины, обусловливающей возбуждение, состояние торможения, наоборот, достигается только при действии раздражения, подавляющего эффект возбуждения. Чтобы вывести орган из состояния покоя, необходимо воздействовать на него каким-нибудь раздражителем; чтобы вывести орган из состояния торможения, нужно, наоборот, прекратить действие раздражителя, вызвавшего торможение. Следовательно, процесс торможения не может рассматриваться как возвращение органа к состоянию покоя. Торможение является активным процессом, подавляющим рабочую деятельность органа.
Торможение сердца достигается возбуждением блуждающего нерва. Когда мы искусственно раздражаем п. vagus, то вызываем в его волокнах, электрическое раздражение тормозит сердце, воздействуя непосредственно на его мускулатуру. Для проверки смазывают сердце раствором атропина — ядом, который парализует передачу возбуждений с окончаний постганглионарных волокон на рабочий орган. Если после этого раздражать сердце электрическим током, торможение сердца не наступит. Значит, никотин сделал невозможной передачу возбуждения с проганглионарных волокон на постганглионарные, тогда как атропин обусловил невозможность передачи возбуждения с окончаний постганглионарных волокон на эффектор.
Хронотропное и инотропное действие блуждающего нерва на сердце.
Тормозящее действие волокон блуждающего нерва на сердце характеризуется уменьшением частоты сокращений и ослаблением силы сокращений. Влияния на ритм сокращений сердца называются хронотроп-ными влияниями (от греческого слова «хроыос» — время), причем влияния, замедляющие сердцебиения, именуются отрицательно х р о н о т р о п и ы м и, а влияния, ускоряющие сердцебиения, — положительно х р о н о т р о и н ы м и. Влияния на силу сокращения обозначают термином и и о т р о п н ы е влияния (от греческого слова «иное» — сила): положительно инотропные — при усилении и отрицательно инотропные — при ослаблении •силы сокращений. Эффект возбуждения блуждающего нерва — изменения частоты и силы сердцебиений, можно в известной мере разделить, как это было впервые показано И. П. Павловым в 1882 г.
До Павлова знали лишь суммарный результат действия блуждающих нервов на сердце и обращали внимание главным образом на остановку и замедление сердцебиений при раздражении этих нервов. Павлов, раздражая различные тонкие нервные веточки, отпрепарованные им в сердечном сплетении, обнаружил наличие таких веточек блуждающего нерва, раздражение которых вызывает только ослабление сердцебиений без уреже-ния ритма сердца.
Постганглионарные волокна блуждающего нерва оканчиваются в синусном и атриовентрикулярном узлах и п мускулатуре предсердий. Желудочковая мускулатура, по данным ряда морфологов, не имеет парасимпатических нервных волокон, поэтому ослабление или прекращение желудочковых систол при стимуляции сердечных волокон блуждающего нерва зависит либо от подавления импульсов, возникающих в синусном узле, нормальном «водителе» сердечного ритма, либо от подавления проведения импульсов через атриовентрикулярный узел. После перерезки пучка Гиса раздражение блуждающих нервов обычно не вызывает более остановки или урежения сокращений желудочков.
Правый блуждающий нерв по преимуществу связан (через посредство нервных клеток романовского узла) с синусным узлом и мускулатурой предсердий. Его раздражение ведет поэтому главным образом к урежению сердцебиений. Левый же блуждающий нерв дает больше веточек к атриовснтрикулярпому узлу. Его возбуждение подавляет проводимость этого узла, вызывая остановку сердца и ослабление сердцебиений. Д. В. Полумордвинов показал (1909), что в результате раздражения у лягушек ствола блуждающего нерва получается чистый отрицательный хронотропный эффект, а раздражение веточек внутрисердечного сплетения ведет к ослаблению сердечных сокращений.
Недавно было обнаружено (Т. М. Турпаев), что яды, блокирующие сульфгид-рильные группы (например сулема), снимают отрицательный инотропный эффект
1 Работа И. П. Павлова по выяснению действия на сердце раздражения различных нерпных веточек сердечного сплетения является сама по себе примером тончайшего аналитического исследования; эта работа была, однако, предпринята И. П. Павловым для изучения такого целостного процесса, как поддержание постоянной величины артериального кровяного давления. И. П. Павлов наблюдал, что «...часто очень большое замедление [сердцебиений] остается без всякого понижения [кровяного давления], и наоборот» (И. П. Павлов, Полное собрание сочинений, т. 1, стр. 364; слова, помещенные в квадратных скобках, вставлены нами). Анализ этих фактов привел к открытию, новых центробежных нервов сердца, управляющих силой его сокращения и, таким образом, резко влияющих на кровяное давление. раздражения блуждающего нерва на сердце лягушки, не устраняя влияния этого раздражения на ритм сердцебиений. Это указывает, что имеются различия и в химической динамике пропессов, принимающих участие в осуществлении влияний блуждающего нерва на различные стороны деятельности сердца.
Дромотропное и батмотропное влияние блуждающего нерва. Блуждающий верв оказывает также воздействие на возбудимость сердца — батмотропные влияния, и на скорость распространения возбуждения по сердцу, т. е. на проводимость, —-дромотропные влияния.
Чтобы приложением электрического тока вызвать сокращение сердца, заторможенного возбуждением блуждающего нерва, необходимо применить более сильное напряжение тока, чем для вызова экстрасистолы нормально сокращающегося сердца; возбуждение тогда наступает при более кратковременном воздействии сильного тока на мускулатуру сердца. Таким образом, хронаксия (глава 49) сердца, заторможенного возбуждением блуждающего нерва, укорачивается. Во время возбуждения блуждающего нерва укорачивается также рефракторная фаза сердца, а скорость распространения возбуждения по сердцу возрастает — положительное дромотропноо действие блуждающего нерва, которое, впрочем, признается не всеми исследователями. Однако вопрос о батмотропном и дромотропном влияниях блуждающего нерва на сердце разработан менее, чем вопрос о хронотронном и инотрогшом влияниях.
«Ускользание» сердца из-под влияний п. vagi. Если сильное раздражение блуждающего нерва производится относительно долго, то вначале остановившиеся желудочки сердца снова начинают сокращаться, хотя и в редком темпе. Следовательно, несмотря на продолжающееся раздражение блуждающего нерва, желудочки сердца частично освобождаются из-под его тормозящего влияния. Такое ослабление тормозящего влияния блуждающего нерва на сердце при неизмененной стимуляции последнего обозначают как «ускользание» сердца из-под влияния импульсов блуждающего нерва.
Ослабление тормозящего эффекта, производимого на сердце возбуждением блуждающего нерва, при его длительной стимуляции значительно уменьшает и, быть может, исключает возможность необратимой остановки сердца при рефлекторном возбуждении блуждающего нерва. Механизм явлений «ускользания» еще не ясен. Повидимому, существенную роль при этом играет то, что возбуждение блуждающего нерва часто делает сердце более чувствительным к влияниям (см. ниже), передаваемым к нему по симпатическим нервным волокнам, которые усиливают деятельность желудочков сердца. На предсердиях явления «ускользания» не обнаружены.

К списку статей www.medbib.ru

На главную

Источник: http://www.medbibl.ru/article/25.html

Озонотерапия псориаз отзывы